科技日報記者 馬愛平 通訊員 衛(wèi)斐 趙金鳳
近日，中國農(nóng)業(yè)科學院作物科學研究所作物功能基因組研究創(chuàng)新團隊與澳大利亞昆士蘭大學合作，利用分子和遺傳學手段鑒定出蔗糖和獨腳金內(nèi)酯在調(diào)控植物分枝過程中相互拮抗的分子靶點。相關(guān)研究成果在線發(fā)蔗糖和獨腳金內(nèi)脂協(xié)同調(diào)控植物分枝/水稻分蘗的分子機理表在《新植物學家（New Phytologist）》上。
據(jù)中國農(nóng)業(yè)科學院作物科學研究所研究員李學勇介紹，植物分枝受多種因素的調(diào)控。生長素和獨腳金內(nèi)酯抑制植物分枝，而糖和細胞分裂素促進植物分枝的產(chǎn)生。生長素對植物分枝的抑制作用部分是由獨腳金內(nèi)酯介導的。頂端優(yōu)勢通過生長素的分布影響植物株型。切除莖尖后可以打破植物的頂端優(yōu)勢，但生長素處理并不足以恢復頂端優(yōu)勢。最初的芽生長與莖中生長素的消耗無關(guān)，而是與糖向芽的快速移動有關(guān)。已有研究指出糖和獨腳金內(nèi)酯協(xié)同調(diào)控植物分枝和分蘗，但二者相互作用的機理并不清楚。
（蔗糖和獨腳金內(nèi)脂協(xié)同調(diào)控植物分枝/水稻分蘗的分子機理）
該研究發(fā)現(xiàn)蔗糖能夠拮抗獨腳金內(nèi)酯對水稻分蘗的抑制作用。在機制水平上，蔗糖促進獨腳金內(nèi)酯關(guān)鍵負調(diào)節(jié)因子D53蛋白的積累，并拮抗獨腳金內(nèi)酯誘導的D53蛋白的降解。蔗糖可以抑制編碼泛素連接酶的D3基因的轉(zhuǎn)錄，而過表達D3可以解除高濃度蔗糖對D53蛋白的穩(wěn)定作用和對分蘗的促進作用。蔗糖也能夠阻止獨腳金內(nèi)酯誘導的D14蛋白的降解，過表達D14能夠促進D53蛋白的積累和蔗糖誘導的分蘗。該研究在分子水平上揭示了蔗糖和獨腳金內(nèi)酯相互作用來調(diào)控分枝和分蘗的機理。
該研究得到了國家自然科學基金委、農(nóng)業(yè)農(nóng)村部、國家留學基金委等項目的資助。
（中國農(nóng)業(yè)科學院作物科學研究所供圖）
關(guān)鍵詞： 分枝 研究發(fā)現(xiàn) 新機制
營業(yè)執(zhí)照公示信息