帕金森氏病的病因仍不完全清楚，但可以確定的是，大腦中產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)細(xì)胞逐漸死亡會(huì)導(dǎo)致多巴胺缺乏，并最終導(dǎo)致典型的疾病癥狀。德國(guó)烏爾姆大學(xué)、科隆大學(xué)和英國(guó)牛津大學(xué)合作，對(duì)這一過(guò)程進(jìn)行了更詳細(xì)的研究?，F(xiàn)已證明，關(guān)閉某些鈣通道(Cav2.3 R型)可以防止細(xì)胞死亡。研究結(jié)果已發(fā)表在最近的《自然·通訊》雜志上。
帕金森氏病是第二種常見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病。在這種疾病中，神經(jīng)細(xì)胞在大腦黑質(zhì)中死亡，難以產(chǎn)生并釋放多巴胺，造成多巴胺缺乏癥，最終會(huì)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)障礙，例如，搖晃和肌肉僵硬等典型癥狀。
烏爾姆大學(xué)應(yīng)用生理學(xué)研究所所長(zhǎng)比基特·利斯教授領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)研究了產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元，及其對(duì)帕金森氏癥應(yīng)激源的高度敏感性，識(shí)別出一個(gè)特殊的電壓門控離子通道，即R型鈣通道，也稱為Cav2.3。
論文第一作者朱莉婭·本克特說(shuō)：“我們發(fā)現(xiàn)該通道與帕金森氏病無(wú)直接關(guān)系，但對(duì)大腦中產(chǎn)生多巴胺的敏感神經(jīng)元的功能很重要。小鼠試驗(yàn)證明，如果關(guān)閉R型鈣通道的話，可以保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免于死亡。鈣對(duì)于多種細(xì)胞功能很重要，但是鈣過(guò)多會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞死亡。”
科隆大學(xué)神經(jīng)生理學(xué)教授彼得·克勞彭伯格說(shuō)，Cav2.3通道在人類中也很重要，并且似乎與小鼠模型一樣，參與了類似的信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)。通過(guò)敏感神經(jīng)元的活動(dòng)來(lái)打開(kāi)和關(guān)閉Cav2.3通道，會(huì)暫時(shí)導(dǎo)致細(xì)胞中鈣水平的升高。
最近，藥物“伊沙地平”的Ⅲ期臨床試驗(yàn)失敗了。伊沙地平是另一種鈣通道阻滯劑。盡管流行病學(xué)證據(jù)表明，使用此類通道阻滯劑可降低帕金森氏病的風(fēng)險(xiǎn)，但在研究中，伊沙地平不能為帕金森氏病患者提供保護(hù)。研究人員稱：“這有很多原因，我們的新發(fā)現(xiàn)可以解釋其中原因。”
研究人員的主要目標(biāo)是減緩甚至停止神經(jīng)退行性疾病，這項(xiàng)研究為尋找帕金森氏病的可能療法開(kāi)辟了新途徑。目前尚無(wú)可以治愈該疾病或至少減慢其進(jìn)展的其他治療選擇。將來(lái)，關(guān)閉Cav2.3通道(單獨(dú)或與其他鈣通道組合使用)可能會(huì)成為針對(duì)帕金森氏病的新神經(jīng)保護(hù)療法的基礎(chǔ)。(記者顧鋼)
關(guān)鍵詞： 帕金森氏病
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